Topp 7 medisiner for behandling av lungekreft-godkjent av FDA
AASraw produserer Cannabidiol (CBD) pulver og Hamp Essential Oil i bulk!

Lungekreft

    1. Hva er lungekreft?
    2. Hva er typene lungekreft?
    3. Hva er symptomene når du har lungekreft?
    4. Hvordan kan jeg vite om jeg har lungekreft?
    5. Hva er stadier av lungekreft?
    6. Hvorfor har jeg lungekreft?
    7. Hvordan behandle lungekreft?

 

Hva er lungekreft?

Kreft kan starte hvor som helst i kroppen. Kreft som starter i lungen kalles lungekreft. Det starter når celler i lungene vokser ut av kontroll og trenger ut normale celler. Dette gjør det vanskelig for kroppen å jobbe slik den skal.

Kreftceller kan spre seg til andre deler av kroppen. Kreftceller i lungene kan noen ganger reise til hjernen og vokse der. Når kreftceller gjør dette, kalles det metastase. For leger ser kreftcellene på det nye stedet ut akkurat som de fra lungene.

Kreft er alltid oppkalt etter stedet der den starter. Så når lungekreft sprer seg til hjernen (eller et annet sted), kalles det fortsatt lungekreft. Det kalles ikke hjernekreft med mindre det starter fra celler i hjernen.

Merket: Lungene er 2 svamplignende organer som finnes i brystet. Høyre lunge har 3 deler som kalles lapper. Den venstre lungen har 2 fliker. Lungene fører luft inn og ut av kroppen. De tar inn oksygen og kvitter seg med karbondioksid, et avfallsprodukt.

Luftrøret, eller luftrøret, fører luft ned i lungene. Den deler seg i to rør kalt bronkier (et rør kalles bronkus).

 

Lungekreft

Hva er typene lungekreft?

Kreft som begynner i lungene kalles primær lungekreft. Kreft som sprer seg til lungene fra et annet sted i kroppen er kjent som sekundær lungekreft. Denne siden handler om primær lungekreft.

Det er to hovedformer av primær lungekreft. Disse er klassifisert etter typen celler der kreften begynner å vokse. De er:

Ikke-småcellet lungekreft (NSCLC) - den vanligste formen, og utgjør mer enn 87% av tilfellene. Det kan være en av tre typer: plateepitelkarsinom, adenokarsinom eller storcellet karsinom.

Småcellet lungekreft (SCLC) - en mindre vanlig form som vanligvis sprer seg raskere enn ikke-småcellet lungekreft.

Hvilken type lungekreft du har avgjør hvilke behandlinger som anbefales.

 

Hva er symptomene når du har lungekreft?

Personer med lungekreft kan ikke ha noen symptomer før på et senere tidspunkt. Hvis symptomer oppstår, kan de ligne på luftveisinfeksjon.

 

Noen mulige symptomer:

▪ endringer i en persons stemme, for eksempel heshet

▪ hyppige brystinfeksjoner, for eksempel bronkitt eller lungebetennelse

▪ hevelse i lymfeknuter i midten av brystet

▪ en dvelende hoste som kan begynne å bli verre

▪ brystsmerter

▪ kortpustethet og tungpustethet

 

Med tiden kan en person også oppleve mer alvorlige symptomer, for eksempel:

▪ alvorlige brystsmerter

Bein smerter og beinbrudd

▪ hodepine

Hoste opp blod

▪ blodpropp

▪ tap av appetitt og vekttap

▪ utmattelse

 

Lungekreft

 

Hvordan kan jeg vite om jeg har lungekreft?

Legen stiller deg spørsmål om helsen din og gjør en fysisk undersøkelse. Hvis tegn peker mot lungekreft, vil flere tester bli gjort.

Her er noen av testene du trenger:

Røntgen av brystet: Dette er ofte den første testen som er gjort for å lete etter flekker i lungene. Hvis du ser en endring, trenger du flere tester.

CT skann: Dette kalles også en CAT-skanning. Det er en spesiell type røntgen som tar detaljerte bilder av innsiden. CT-skanning kan også brukes til å gjøre en biopsi (se nedenfor).

PET-skanning: I denne testen får du en type sukker som kan sees inne i kroppen din med et spesielt kamera. Hvis det er kreft, vises sukkeret som "hot spots" der kreften er funnet. Det kan hjelpe når legen din tror at kreften har spredt seg, men ikke vet hvor.

bronkoskopi: Et tynt, opplyst, fleksibelt rør føres gjennom munnen din og inn i bronkiene. Legen kan se gjennom røret for å finne svulster. Røret kan også brukes til å gjøre en biopsi.

Blodprøver: Blodprøver brukes ikke til å finne lungekreft, men de er gjort for å fortelle legen mer om helsen din.

 

Lungekreft

 

Hva er stadier av lungekreft?

Hvis du har ikke-småcellet lungekreft, vil legen ønske å finne ut hvor langt den har spredt seg. Dette kalles iscenesettelse. Du har kanskje hørt andre mennesker si at kreften deres var "stadium 2" eller "stadium 3". Legen din vil ønske å finne ut kreftfasen for å avgjøre hvilken type behandling som er best for deg.

Scenen beskriver spredningen av kreften gjennom lungen. Det forteller også om kreften har spredt seg til nærliggende organer eller til organer lenger borte.

Etappen din kan være trinn 1, 2, 3 eller 4. Jo lavere antall, jo mindre har kreften spredt seg. Et høyere tall, for eksempel trinn 4, betyr en mer alvorlig kreft som har spredt seg utenfor lungene. Husk å spørre legen om kreftstadiet ditt og hva det betyr.

 

(1) Stadier av ikke-småcellet lungekreft

Helsepersonell bruker vanligvis svulststørrelse og spredning for å beskrive stadiene av ikke-småcellet lungekreft, som følger:

Okkult, eller skjult: Kreften dukker ikke opp på bildebehandling, men kreftceller kan vises i slim eller slim.

Stage 0: Det er bare unormale celler i de øverste lagene av celler som ligger i luftveiene.

Stage 1: En svulst er tilstede i lungen, men den er 4 centimeter (cm) eller under og har ikke spredt seg til andre deler av kroppen.

 Stage 2: Svulsten er 7 cm eller mindre og kan ha spredt seg til nærliggende vev og lymfeknuter.

Stage 3: Kreften har spredt seg til lymfeknuter og nådd andre deler av lungen og området rundt.

Stage 4: Kreften har spredt seg til fjerne kroppsdeler, for eksempel bein eller hjerne.

 

(2) Stages Of Small Cell Lung Cancer

Småcellet lungekreft har sine egne kategorier. Stadiene er kjent som begrensede og omfattende, og de refererer til om kreften har spredt seg i eller utenfor lungene.

I det begrensede stadiet påvirker kreften bare den ene siden av brystet, selv om den allerede kan være tilstede i noen omkringliggende lymfeknuter. Rundt en tredjedel av mennesker med denne typen finner ut at de har kreft når det er i et begrenset stadium. Helsepersonell kan behandle det med strålebehandling som et enkelt område.

I det omfattende stadiet har kreften spredt seg utover den ene siden av brystet. Det kan påvirke den andre lungen eller andre deler av kroppen. Rundt to tredjedeler av mennesker med småcellet lungekreft finner ut at de har det når det allerede er i det omfattende stadiet.

 

Hvorfor har jeg lungekreft? 

Kreft utvikler seg etter genetisk skade på DNA og epigenetiske endringer. Disse endringene påvirker cellens normale funksjoner, inkludert celleproliferasjon, programmert celledød (apoptose) og DNA-reparasjon. Etter hvert som mer skade akkumuleres, øker risikoen for kreft.

Disse årsakene fører til lungekreft mannlig:

Hvorfor har jeg lungekreft

 

 

▲ Røyking

Ikke alle røykere får lungekreft, og ikke alle som har lungekreft er røyker. Men det er ingen tvil om at røyking er den største risikofaktoren, og forårsaker 9 av 10 Trusted Source lungekreft. I tillegg til sigaretter er sigar og rørrøyking også knyttet til lungekreft. Jo mer du røyker og jo lenger du røyker, jo større er sjansen for å utvikle lungekreft.

Du trenger ikke å være røyker for å bli berørt. Å puste inn andres røyk øker risikoen for lungekreft. I følge Centers for Disease Control and Prevention CDC) Trusted Source er passiv røyking ansvarlig for rundt 7,300 XNUMX lungekreftdødsfall hvert år i USA.

Tobakkprodukter inneholder mer enn 7,000 kjemikalier, og minst 70 er kjent for å forårsake kreft.

Når du inhalerer tobakkrøyk, blir denne blandingen av kjemikalier levert direkte til lungene, der den umiddelbart begynner å forårsake skade.

Lungene kan vanligvis reparere skader først, men den fortsatte effekten på lungevev blir vanskeligere å håndtere. Det er da skadede celler kan mutere og vokse ut av kontroll. Kjemikaliene du inhalerer, kommer også inn i blodet ditt og bæres gjennom kroppen din, noe som øker risikoen for andre typer kreft. Tidligere røykere har fortsatt risiko for å utvikle lungekreft, men å slutte kan redusere risikoen betydelig. Innen 10 år etter at du har sluttet, faller risikoen for å dø av lungekreft med halvparten.

 

Radon gass

Radon er en fargeløs og luktfri gass generert ved nedbryting av radioaktivt radium, som igjen er forfallsproduktet av uran, funnet i jordskorpen. Produktene til stråleråte ioniserer genetisk materiale og forårsaker mutasjoner som noen ganger blir kreftfremkallende. Radon er den nest vanligste årsaken til lungekreft i USA og forårsaker cirka 21,000 8 dødsfall hvert år. Risikoen øker med 16–100% for hver 15 Bq / m³ økning i radonkonsentrasjonen. av underliggende jord og bergarter. Omtrent ett av 4 hjem i USA har radonnivåer over anbefalt retningslinje på 148 picocury per liter (pCi / l) (XNUMX Bq / m³).

 

Asbest

Asbest kan forårsake en rekke lungesykdommer som lungekreft. Tobaksrøyking og asbest har begge synergistiske effekter på utviklingen av lungekreft. Hos røykere som arbeider med asbest øker risikoen for lungekreft 45 ganger i forhold til befolkningen generelt. Asbest kan også forårsake kreft i lungehinnen, kalt mesothelioma - som faktisk er forskjellig fra lungekreft.

 

Luftforurensing

Luftforurensende stoffer, spesielt kjemikalier som frigjøres fra forbrenning av fossilt brensel, øker risikoen for lungekreft. Fine partikler (PM2.5) og sulfat aerosoler, som kan frigjøres i eksosgasser, er forbundet med en litt økt risiko. For nitrogendioksid øker en trinnvis økning på 10 deler per milliard risikoen for lungekreft med 14%. Utendørs luftforurensning anslås å forårsake 1–2% av lungekreft.

Tentative bevis støtter en økt risiko for lungekreft fra innendørs luftforurensning i forhold til forbrenning av tre, kull, møkk eller avlingsrester til matlaging og oppvarming. Kvinner som utsettes for innendørs kullrøyk har omtrent dobbelt så stor risiko, og mange av biproduktene fra forbrenning av biomasse er kjent eller mistenkt kreftfremkallende. Denne risikoen rammer rundt 2.4 milliarder mennesker over hele verden, og det antas å føre til 1.5% av lungekreftdødsfall.

 

genetikk

Omtrent 8% av lungekreft er forårsaket av arvelige faktorer. Hos pårørende til mennesker som får diagnosen lungekreft, er risikoen doblet, sannsynligvis på grunn av en kombinasjon av gener. Polymorfier på kromosomer 5, 6 og 15 er kjent for å påvirke risiko for lungekreft. Enkeltnukleotidpolymorfier (SNP) av gener som koder for nikotinacetylkolinreseptor (nAChR) - CHRNA5, CHRNA3 og CHRNB4 - er av de som er forbundet med økt risiko for lungekreft, samt RGS17 - et gen regulering av G-proteinsignalering.

 

Annen grunner

Mange andre stoffer, yrker og miljøeksponering har vært knyttet til lungekreft. Det internasjonale byrået for kreftforskning (IARC) sier at det er noen "tilstrekkelig bevis" for å vise at følgende er kreftfremkallende i lungene:

Noen metaller (aluminiumsproduksjon, kadmium- og kadmiumforbindelser, krom (VI) -forbindelser, beryllium- og berylliumforbindelser, jern- og stålstøping, nikkelforbindelser, arsen og uorganiske arsenforbindelser og underjordisk hematittgruving)

Noen forbrenningsprodukter (ufullstendig forbrenning, kull (innendørs utslipp fra husholdningskullforbrenning), kullforgassning, kulltjærehøyde, koksproduksjon, sot og eksos av dieselmotorer)

Ioniserende stråling (røntgen og gamma).

Noen giftige gasser (metyleter (teknisk kvalitet) og bis- (klormetyl) eter, svovelsennep, MOPP (vinkristin-prednison-nitrogen senneps-prokarbazinblanding) og røyk fra maling)

Gummiproduksjon og krystallinsk silikastøv.

Det er en liten økning i risikoen for lungekreft hos personer som er rammet av systemisk sklerose.

 

Hvordan behandle lungekreft? 

Det er mange måter å behandle lungekreft på. Kirurgi og stråling brukes til å behandle bare kreften. De påvirker ikke resten av kroppen. Kjemikalier, målrettet terapi og immunterapi går gjennom hele kroppen. De kan nå kreftceller nesten hvor som helst i kroppen.

 

Behandlingen av lungekreft kan omfatte kirurgi, stråling, cellegift, målrettet terapi og immunterapi. Behandlingsplanen som er best for deg vil avhenge av:

▪ Kreftstadiet

▪ Sjansen for at en type behandling vil hjelpe

▪ Din alder

▪ Andre helseproblemer du har

▪ Din følelse av behandlingen og bivirkningene som kan komme med den.

 

Lungekreft

 

Mange pasienter med lungekreft velger medisinering i det tidlige stadiet, fordi det er den mest direkte og enkle måten å kontrollere spredningen av kreftceller. Følgende medisiner brukes ofte til å behandle lungekreft (SCLC og NSCLC):

 

❶ AZD-3759 (CAS: 1626387-80-1)

AZD-3759 er en potent epidermal vekstfaktor-reseptor (EGFR) -hemmer, med potensiell antineoplastisk aktivitet. AZD-3759 binder seg til og hemmer aktiviteten til EGFR så vel som visse mutante former for EGFR. Dette forhindrer EGFR-mediert signalering, og kan føre til både induksjon av celleutslipp og inhibering av tumorvekst i EGFR-overuttrykkende celler.

Lungekreftmedisiner AZD 3759

 

❷ Gefitinib (CAS: 184475-35-2)

Gefitinib er en tyrosinkinasehemmer som brukes som førstelinjebehandling for å behandle ikke-småcellet lungekarsinom (NSCLC) som oppfyller visse genetiske mutasjonskriterier.

Gefitinib er en hemmer av den epidermale vekstfaktorreseptoren (EGFR) tyrosinkinase som binder seg til adenosintrifosfat (ATP) -bindingsstedet til enzymet. EGFR er ofte vist å være overuttrykket i visse humane karsinomceller, slik som lunge- og brystkreftceller. Overekspresjon fører til forbedret aktivering av de anti-apoptotiske Ras-signaltransduksjonskaskadene, noe som senere resulterer i økt overlevelse av kreftceller og ukontrollert celleproliferasjon. Gefitinib er den første selektive hemmeren av EGFR-tyrosinkinase, som også blir referert til som Her1 eller ErbB-1. Ved å hemme EGFR-tyrosinkinase inhiberes også nedstrøms signalkaskader, noe som resulterer i hemmet ondartet celleproliferasjon.

 

AZD-9291(CAS: 1421373-65-0)

AZD-9291 kalles også Osimertinib, som er en tyrosinkinasehemmere som brukes til behandling av visse typer ikke-småcellet lungekarsinom.

AZD-9291 er en epidermal vekstfaktor-reseptor (EGFR) tyrosinkinaseinhibitor (TKI) som binder seg til visse mutante former for EGFR (T790M, L858R og exon 19-sletting) som dominerer i ikke-småcellet lungekreft (NSCLC) svulster etter behandling med første -line EGFR-TKIer. Som en tredje generasjons tyrosinkinaseinhibitor er AZD-9291 spesifikk for gate-keeper T790M-mutasjonen som øker ATP-bindingsaktivitet til EGFR og resulterer i dårlig prognose for sykdom i senfase. Videre har AZD-9291 vist seg å spare vill-type EGFR under terapi, og derved redusere uspesifikk binding og begrense toksisitet.

Lungekreftmedisiner AZD 9291

 

❹ Dacomitinib (CAS: 1110813-31-4)

Dacomitinib er et medisin som brukes til å behandle ikke småcellet lungekreft med EGFR exon 19-sletting av exon 21 L858R-substitusjon. Dacomitinib, designet som (2E) -N-16-4- (piperidin-1-yl) but-2-enamid, er en oral, svært selektiv kinazalon-del av andre generasjons tyrosinkinasehemmere som er preget av den irreversible bindingen ved ATP-domenet til de epidermale vekstfaktorreseptorfamiliekinasedomenene. Dacomitinib er et medikament for behandling av ikke-småcellet lungekarsinom (NSCLC). Det er en selektiv og irreversibel hemmer av EGFR.

 

❺ Ceritinib (CAS: 1032900-25-6)

Ceritinib kalles også LDK378 som er en antineoplastisk kinasehemmere som brukes til å behandle anaplastisk lymfomkinase (ALK) -positiv metastatisk ikke-småcellet lungekreft (NSCLC) hos pasienter med utilstrekkelig klinisk respons eller intoleranse mot crizotinib.

Ceritinib brukes til behandling av voksne med anaplastisk lymfomkinase (ALK) -positiv metastatisk ikke-småcellet lungekreft (NSCLC) etter svikt (sekundær mot resistens eller intoleranse) av tidligere behandling med crizotinib. Cirka 4% av pasientene med NSCLC har en kromosomal omlegging som genererer et fusjonsgen mellom EML4 (echinoderm mikrotubuli-assosiert proteinlignende 4) og ALK (anaplastisk lymfomkinase), noe som resulterer i konstitutiv kinaseaktivitet som bidrar til karsinogenese og ser ut til å drive den ondartede fenotypen. Ceritinib utøver sin terapeutiske effekt ved å hemme autofosforylering av ALK, ALK-mediert fosforylering av nedstrøms signalproteinet STAT3, og spredning av ALK-avhengige kreftceller. Etter behandling med crizotinib (en første generasjons ALK-hemmer), utvikler de fleste svulster medikamentresistens på grunn av mutasjoner i viktige "gatekeeper" -rester av enzymet. Denne forekomsten førte til utvikling av nye andre generasjons ALK-hemmere som ceritinib for å overvinne crizotinib-resistens. FDA godkjente ceritinib i april 2014 på grunn av en overraskende høy svarprosent (56%) mot crizotinib-resistente svulster og har utpekt det med foreldreløs medikamentstatus.

 

❻ Afatinib (CAS: 439081-18-2)

Afatinib er et antineoplastisk middel som brukes til behandling av lokalt avansert eller metastaserende ikke-småcellet lungekreft (NSCLC) med ikke-resistente EGFR-mutasjoner eller motstand mot platinabasert cellegift.

Afatinib er en 4-anilinoquinazoline tyrosinkinasehemmer i form av et dimaleatsalt tilgjengelig som Boehringer Ingelheims merkenavn Gilotrif. For oral bruk er afatinib-tabletter en førstelinjebehandling (initial) for pasienter med metastaserende ikke-småcellet lungekreft (NSCLC) med mutasjoner med felles epidermal vekstfaktorreseptor (EGFR) som påvist ved en FDA-godkjent test 4. Gilotrif ( afatinib) er det første FDA-godkjente onkologiske produktet fra Boehringer Ingelheim.

 

❼ Erlotinib (CAS: 183321-74-6)

Erlotinib er en EGFR tyrosinkinasehemmer brukes til å behandle visse småcellet lungekreft eller avansert metastatisk kreft i bukspyttkjertelen. Det tilhører en klasse medikamenter kjent som tyrosinkinasehemmere. Det fungerer ved å blokkere funksjonen til et protein som kalles epidermal vekstfaktorreseptor (EGFR). EGFR finnes på overflaten av mange kreftceller så vel som normale celler. Den fungerer som en "antenne", mottar signaler fra andre celler og miljøet som forteller cellen å vokse og dele seg. EGFR spiller en viktig rolle i vekst og utvikling prenatalt og i barndommen, og bidrar til å opprettholde normal erstatning av gamle og skadede celler hos voksne. Imidlertid har mange kreftceller uvanlig store mengder EGFR på overflaten, eller EGFR har blitt endret ved mutasjon av DNA som bærer den genetiske koden for proteinet. Resultatet er at signalene som kommer fra EGFR er altfor sterke, noe som fører til overdreven cellevekst og divisjon, et kjennetegn på kreft.

Alle disse stoffene kan leveres av aasraw i ren pulverform, som kun er til forskningsformål. Velkommen til å kontakte aasraw hvis du vil vite mer informasjon om hvordan du kan kjøpe aganistiske lungekreftmedisiner!

 

Referanse

[1] Underner M, Urban T, Perriot J, de Chazeron I, Meurice JC (juni 2014). “[Cannabis røyking og lungekreft]”. Revue des Maladies Respiratoires. 31 (6): 488–98. doi: 10.1016 / j.rmr.2013.12.002. PMID 25012035.

[2] Schmid K, Kuwert T, Drexler H (mars 2010). “Radon i innendørsrom: en undervurdert risikofaktor for lungekreft i miljømedisin”. Deutsches Ärzteblatt International. 107 (11): 181–6.

[3] Davies RJ, Lee YC (2010). “18.19.3”. Oxford Textbook Medicine (5. utgave). OUP Oxford. ISBN 978-0-19-920485-4.

[4] Cooper WA, Lam DC, O'Toole SA, Minna JD (oktober 2013). “Molekylær biologi av lungekreft”. Journal of Thoracic Disease. 5 Suppl 5 (Suppl. 5): S479–90. doi: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2013.08.03. PMC 3804875. PMID 24163741.

[5] Kumar V, Abbas AK, Aster JC (2013). “Kapittel 5”. Robbins Basic Pathology (9. utg.). Elsevier Saunders. s. 212. ISBN 978-1-4377-1781-5.

[6] Subramanian J, Govindan R (februar 2007). “Lungekreft hos aldri røykere: en gjennomgang”. Tidsskrift for klinisk onkologi. 25 (5): 561–70.

[7] Ferri FF (2014). Ferris kliniske rådgiver 2015 E-bok: 5 bøker i 1. Elsevier Health Sciences. s. 708. ISBN 978-0-323-08430-7.

[8] Carr LL, Jett JR (2015). “Kapittel 114: Behandling av ikke-småcellet lungekreft: cellegift”. I Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM (red.). Fishmans lungesykdommer og lidelser (5. utgave). McGraw-Hill. s. 1752. ISBN 978-0-07-179672-9.

[9] Murray N, Turrisi AT (mars 2006). “En gjennomgang av førstelinjebehandling for småcellet lungekreft”. Journal of Thoracic Oncology. 1 (3): 270–8. doi: 10.1016 / s1556-0864 (15) 31579-3. PMID 17409868.

[10] Ikushima H (februar 2010). “Strålebehandling: toppmoderne teknologi og fremtiden”. Journal of Medical Investigation. 57 (1–2): 1–11. doi: 10.2152 / jmi.57.1. PMID 20299738.

[11] Arriagada R, Goldstraw P, Le Chevalier T (2002). Oxford Textbook of Oncology (2. utg.). Oxford University Press. s. 2094. ISBN 978-0-19-262926-5.

[12] Goldstein SD, Yang SC (oktober 2011). “Operasjonens rolle i småcellet lungekreft”. Kirurgiske onkologiklinikker i Nord-Amerika. 20 (4): 769–77.

[13] Statistikk overlevelse av lungekreft. Cancer Research UK. 15. mai 2015. Arkivert fra originalen 7. oktober 2014.

[14] Prince-Paul M (april 2009). "Når hospice er det beste alternativet: en mulighet til å omdefinere mål". Onkologi. 23 (4 Suppl Nurse Ed): 13–7. PMID 19856592.

[15] Stewart BW, Wild CP (2014). Verdens kreftrapport 2014. Lyon: IARC Press. s. 350–352. ISBN 978-92-832-0429-9.

[16] National Cancer Institute; SEER stat faktaark: Lung og Bronchus. Overvåkingsepidemiologi og sluttresultater. 2010 [1] Arkivert 6. juli 2014 på Wayback Machine.

[17] Heavey S, O'Byrne KJ, Gately K (april 2014). “Strategier for å målrette PI3K / AKT / mTOR-banen i NSCLC”. Kreftbehandlingsanmeldelser. 40 (3): 445–56.

0 Likes
49 Visninger

Kan hende du også liker

Kommentarer er stengt.